Лучшее на сайте

Лысина • Гиперинсулинизм гипоксия мозг
Опубликовал Vagabondz, 31.10.2015, 00:41,

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Этиология

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде.

Патоморфология

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейронов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, повышенная осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут. и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки мозга при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клиническая картина

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным развитием помрачения, а затем и потери сознания. Беспорядочная двигательная активность может сочетаться с судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем глубокие угасают сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы.

Двигательные расстройства характеризуются развитием паралича; сначала спастического с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических знаков, защитных рефлексов и синкинезий. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин - кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы:

  • Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):
    • состояние декортикации (подкорковая кома);
    • переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
    • заднестволовая, или «вялая», кома;
    • терминальная (запредельная) кома.
  • Состояния частичного нарушения сознания:
    • сопор;
    • оглушение;
    • сомноленция.
  • Синдромы диффузного органического поражения:
    • тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
    • легкая постгипоксическая энцефалопатия.
  • Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).

Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняется деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы - это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов - гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней - стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Глубокие рефлексы повышены, кожные - угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом симптомы восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

Лечение

В терапии и профилактике гипоксии особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-щелочного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют нейролептики, общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Целесообразно применение сосудорасширяющих средств, для предупреждения нарушений микроциркуляции - введение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Применяют антигипоксанты, ноотропные и ангиопротекторные препараты.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patie...

Комментировать [ 25 ]Просмотров [ 1933 ]
Комментарии

Поиск

Популярное

Облако тегов

Опрос

Архив

Календарь

Друзья