Лучшее на сайте

Очищение зубов • Геморрагический инсульт.клинка лечение
Опубликовал Mihalich2010, 30.01.2016, 09:48,

Тема:  Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К И Й   И Н С У Л Ь Т

 

Основные вопросы:

1.     Определение. Эпидемиология: распространенность, частота.

2.     Классификация инсультов.

3.     Геморрагический инсульт. этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

4.     Лечение инсультов: недифференциированное, дифференциированное.

5.     Прогноз, профилактика инсультов.

Определение

 Инсульт (insultus удар) – острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается структурными изменениями в ткани мозга и стойкими органическими симптомами, которые сохраняются больше суток.

Эпидемиология.

За данными ВООЗ частота инсультов в разных странах мира составляет от 150 до 740 на 100 тыс. населения. В США каждый год после перенесенного инсульта из медицинских учереждений выписывается 400 тыс. больных. В Эвропе инсульт каждый год поражает 1 млн. чел.  В  Украине в 1997 р. инсульт перенесли 130 тыс 890 человек, из них 54 тысячи умерли (то есть инсульт встречается в 27 раз чаще, чем инфаркт.

За последние 3 десятилетия частота инсультов прогрессивно увеличивается во всех странах мира. С 1985 года она возросла в 4 раза, в то же время частота ИБС возросла в 1,57 раза, а гипертоническая болезнь – почти в 2 раза.

За последние 20 лет изменилась и  структура инсультов за счет увеличения числа ишемических инсультов. От массивного кровоизлияния в мозг умерли Т. Рузвельт, Сталин, Эйзенхауер.  4 инсульта перенес У. Черчиль. Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 90 %, 10 % больных после перенесенного инсульта возвращаются к работе, 48 % больных имеют после инсульта гемипарез, 12-18 % - моторную афазию, 22 % - не могут совсем ходить, 24-50 % - ходят с посторонней помощью, 32 % - имеют тяжелое депрессивное состояние.

В развитых Европейских странах мира инсульт стоит на 3 месте среди причин смерти после сердечно-сосудистой патологии ии онкозаболеваний и составляет 12 % причин всех смертей. Летальность при ИИ составляет 27 %, а при ГИ – 85 %. За последние годы летальность в развитых старнах мира снизилась до 30-33 %. Самая низкая она сейчас в Швеции – 1,3 %.

Классификация инсультов.

 За характером патологического процесса инсульты делятся на 2 группы: ишемические и геморрагические. Ишемические инсульты встречаются чаще геморрагических. Соотношение между ними 4:1 (80 % и 20 %).

Геморрагический инсульт -  это кровоизлияние. В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагичекские инсульты делятся на:

1.     паренхиматозные (кровоизлияние в мозг)

2.     оболочечные (кровоизлияние в оболочки

а) подпаутинный (субарахноидальный)

б) эпи- и субдуральный

3.     сочетанный

а) субарахноидально-паренхиматозный

б) паренхиматозно-субарахноидальный

в) паренхиматозно-желудочковый

г) вентрикулярный.

Этиология.

 Самыми частыми причинами кровоизлияния в мозг являются:

1.     Гипертоническая болезнь

2.     Симптоматическая артериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых процессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка при аденоме гипофиза и др.)

3.     Вродженные артериальные и артериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы)

4.     Болезни крови (лейкозы, полицитемия и др.)

5.     Церебральный атеросклероз

6.     Интоксикации, которые сопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис).

Патогенез.

 Различают 2 основных механизма геморрагического инсульта: рексисний (то есть кровоизлияние вследсвии разрыва сосуда) и диапедезный (кровоизлияние в результате просачивания плазмы крови при повышенной проницаемости сосудистой стенки).

Рексисный механизм является основным приблизительно в 80 % случаев кровоизлияния, диапедезный – в 20 % случаев.

В патогенезе геморрагического инсульта (ГИ) наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь приводить к вираженным анатомическим изменениям в сосудах мозга от субэндотелиальной серозной инфильтрации, которая сопровождается периваскулярной трансудацией до фибринозно-гиалинозной дегенерации. В результате этих изменений в артериальных стенках может возникать расслаивающая аневризма, которая при разрыве становится основной причиной кровоизлияния. Разрыв врожденных аневризм (а, в, а/в) также часто приводит к оболочечным кровоизлияниям в молодом возрасте при нормальном  AД.

Ангиодистония и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к просачиванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезному кровоизлиянию. Мелкие периваскулярные кровоизлияния соединяясь образуют очаг геморрачичекого просачивания. Этот механизм является основным при кровоизлияниях в результате заболеваний крови, при соматических заболеваниях, которые сопровождаются геморагическим диатезом, при уремии.

Патоморфология.

 При ГИ различают кровоизлияния по типу гематом и по типу геморрагического просачивания.

За локализацией различают кровоизлияния:                                                      

1.       Латеральные (которая размещены латеральнее от внутренней капсулы. Встречаются наиболее часто (40 %).

2.       Медиальные (размещены медиально от внутренней капсулы – в таламус). Составляют 10 %.

3.       Смешанные (которые занимают всю область базальных ядер: покорковые узлы, таламус, внутренняя капсула). Составляют 16 % кровоизлияний.

4.       Мозжечковые (6-10 %)

5.       Стволовые (в/мост) – 5 %.

Редко встречаются первичные желудочковые кровоизлияния. При больших кровоизлияниях развивается отек мозга с последующей дислокацией (смещением) мозгового ствола, что является одной с наиболее частых причин смерти больных.

Основная причина смерти больных - прорыв крови в желудочковую систему, блокада ликворных путей и очаги кровоизлияния в ствол мозга с поражением жизненноважных центров.

Клиника.

Кровоизлиянив начинается внезапно, чаще вдень, во время физической или эммоциональной нагрузки, в период активной деятельности больного. Возраст больных, как правило, молодой. В анамнезе – причинные факторы. Предвестники бывають редко – в виде головной боли, головокружения.

Для кровоизлияния характерны 2 группы симптомов: общемозговые и очаговые, причем первые выражены и преобладають над другими.

К общемозговым относятся следующие: резкая головная боль, рвота (иногда многократная), нарушения сознания  - от оглушения до глубокой  атонической комы.

При определении глубины нарушения сознания обращаем внимание на возможность контакта с больным, выполнение им простых инструкций, возможность рассказать анамнестические данные, критичность к своему состоянию, ориентация во времени и пространстве.

Иногда в начале кровоизлияния отмечается сопор, который через несколько часов может перейти в кому.

Для комы характерно глубокое нарушение сознания в сочетании с нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Больной при этом не реагирует на уколы, касание, звуки (то есть на раздражители).

При атонической коме утрачиваются все рефлексы, резко падат АД, нарушается дыхание. При развитии комы реакция на раздражители отсутствует, глаза закрытые, рот полуоткрытый, лицо гиперемированное, губы синюшные, омечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, стерторозным и периодическим по типу Чейна-Стокса с утрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, резким; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, АД в большинстве случаев повышенно, температура тела в первые сутки нормальная, а через 24 часа повышенна. Больной лежит на спине. Все мышцы расслабленны. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда зрачек шире на стороне кровоизлияния), могут быть “плавающие” или маятникообразные движения, незначительное расхождение глазных яблок; иногда отведение глаз в сторону (парез взгляда). Угол рта опущен, щека парусит на стороне паралича (симптом “паруса”). На стороне, противоположной очагу, часто определяются симптомы гемиплегии: ротация стопы наружу, поднятая рука падает как плеть, выраженная гипотония мышц, сухожильные и периостальные рефлексы снижены, появляется рефлекс Бабинского. Нередко  отмечаются менингеальные симптомы, рвота, нарушение глотания. Задержка мочи или недержание мочи. Может возникать  автоматизированная жестикуляция на стороне очага. При раждражении коры головного мозга возникают эпилептические приступы.

Массивное полущарное кровоизлияние нередко осложняется вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими нарушениями дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменением мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические сокращения с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативними нарушениями (потливость, тахикардия, гипертермия).

Кровоизлияние в мозговой ствол сопровождается тетрапарезом, альтернующими синдромами (Вебера, Мийяра-Гублера, Фовиля), глазодвигательными нарушениями, нистагмом, нарушением глотания, мозжечковыми симптомами.

Кровоизлияние в мост (Варолиев) проявляется птозом, парезом взгляда (глаза смотрят в сторону парализованных конечностей), повышением мышечного тонуса.

Кровоизлияние в мозжечек начинается с головокружения, сильной головной боли в затылочной области и шее, многократной рвоты. Характерные глазодвигательные нарушения: птоз, синдром Гертвига-Мажанди (расходящееся косоглазие по горизонтали), синдром Парино (вертикальний парез взгляда). Присоединяются мозжечковые симптоми: нистагм, дизартрия или скандированная речь, гипотония, атаксия.

Частым осоложнением кровоизлияния в вещество мозга является прорыв крови в желудочки, что сопровождается резким ухудшением состояния больного, гипертермией, нарушением дыхания, горметонией. Горметония проявляется пароксизмальным изменением мышечного тонуса конечностей, когда гипотония менятся на гипертонию на протяжении нескольких секунд или минут. Горметония (с-м Давиденкова), если она преобладает в разгибателях, похожа на децеребрационную ригиднисть, которая отмечается не только при прорыве крови в желудочки, но и при пораженни верхних отделов ствола.

При кровоизлияниях в правое полушарие могут отмечатся автоматизированные движения – насильствннные движения в непарализированных конечностях (паракинезы).

Сторона очага – анизокория, скуловой феномен Бехтерева, болезненность тригеминальных и окципитальных точек, автоматизированные движения, паралич взгляда.

Сторона паралича – положительная проба Баре, гипотония, гипорефлексия, патологические симптомы, ротация стопы, парусит щека, опущен угол рта.

Течение.

 Состояние больных с кровоизличнием в мозг очень тяжелое, отмечается высокая летальность, которая колеблется по данным разных авторов от 70 до 95 %. До 40-45 % больных умирают в первые сутки, остальные – на 3-5 сутки.

Причиной смерти является сдавление мозгового ствола в связи с отеком мозга и массивный прорыв крови в желудочковую систему с поражением жизненно важных центров.

При благоприятном течении больные выходят из коматозного состояния, постепенно созрание восстанавливается, появляются рефлексы, регрессиуют общемозговые симптоми, больные начинают глотать и позже постепенно восстанавливаются движения, чувствительность, речь.

Диагностика.

 Диагноз кровоизлияния выставляется без трудностей, когда болезнь начинается остро с нарушением сознания на фоне высокого артериального тдавления и при этом определяются очаговые симптомы. Если кровоизличние начинается постепенно без нарушений сознания, то диагностировать его несколько тяжелее. В таких случаях имеет значение инструментальное и лабораторное обследование. В крови выявляют лейкоцитоз и относительную лимфопению, гипергликемию до 8-10 ммоль/л. В ликворе, который вытекает во время люмбальной пункции под повышенным давлением, выявляют эритроциты.

На глазном дне – кровоизлияния в сетчатку, гипертоническая ангиоретинопатия, симптоми Салюса.

При эхоенцефалоскопии отмечается смещение срединных структур на 6-7 мм в сторону противоположную очагу.

Ангиография дает возможность верифицировать аневризму, смещение мозговых сосудов, определить “безсосудистые” зоны.

При КТ и ЯМРТ выявляют очаги повышенной плотности паренхимы мозга (белого цвета).

Дифференциальная диагностика

1.     Ишемический инсульт (тромбэмболический )

2.     Эпистатус

3.     Уремическая кома

4.     Диабетична кома

5.     Травматическое кровоизлияние

6.     Опухоль мозга с кровоизлиянием в нее.

СубарахноидальнОЕ кровоИЗЛИЯНИЕ (САК)

Этиология. Наиболее частой причиной САК бывает разрыв аневризмы сосудов артериального круга или артерио-венозных мальформаций. САК могут вызывать и такие сосудистые системные заболевания, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови, ревматизм, опухоли мозга, уремия и др. Разрыв провоцируют такие факторы, как физическая или эммоциональная нагрузка, колебания АД, употребление алкоголя.

В.И. Самойлов (1990) предлагает выделить 8 вариантов этиологических факторов субарахноидального кровоизлияния.

1.     Аневризматический (50-62 %) – разрив аневризмы или а-в мальформации по диапедезному механизму

2.     Гипертонический (при гипертонической болезни)

3.     Атеросклеротический (15 %) – определяют методом исключения 1:2

4.     Травматический (5-6 %)

5.     Инфекционно-токсический (8,5 %)

6.     Бластоматозный (при опухолях) – как дебют опухоли

7.     Патогемический – при заболеваниях крови

8.     Неясной этиологии – (4-48 %)

Клиника

 Болезнь начинается остро, чаще без предвестников. Хотя У некоторых больных перед кровоизлиянием отмечаются симптомы, характерные для аневризмы: боль в лобно-глазной области, парезы ЧМН (чаще глазодвигательного).

Первыми симптомами САК есть резкая головная боль, которая возникает внезапно или ощущение разлития горячей жидкости в голове. Вначале боль локальная (в области затылка, реже – лобная), потом становится более диффузной, дальше возникаеют боль в шее, спине, иррадиирует в ноги. Одновременно с головной болью появляется тошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных отмечаются такие общемозговые симптомы, как кротковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, судорожный синдром.

Через несколько часов или на следующие сутки развивается менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия). Грубых неврологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случае базальной локализации кровоизлияния могут поажаться ЧМН и возникать такие симптомы, как птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мыщц).

Причем поражение ЧМН можна считать при спонтанных СК патогномоническим для разрыва базальных аневризм: парез глазодвигательного нерва изолированно отмечается при разрыве аневризмы в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной, а поажение зрительного нерва или зрительного перекреста – при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Вначале боль локальная области затылка, реже – лобная), потом становится более диффузной, в дальнейшем появляется боль в шее, спине, ирадиирует в ноги. Одновременно сголовной болью появляется тошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных наблюдаютсятакие обще-мозговые симптомы: кратковременная утрата сознания, психомоторное возбуждение, судорожныйсиндром.

Через несколько часов или на вторые сутки развивается менингеальний синдром (ригидность затылочних мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общаягиперестезия). Грубых неврологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случаебазальнойлокализации кровоизлияния могут поражаться ЧМН и появляться такие симптомы, як птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мышц).

Причем поражение ЧМН можна считать при спонтанных СК патогномоническим для разрыва базальных аневризм: парезглазодвигательногонерва изолированно наблюдается при разрывеаневризмы в месте отходжения задней соединительнойартерии отвнутреннейсонной, а поражения зрительного нерва или зрительного перекреста – при разрыве аневризмы передней соединительнойартерии.

В острой стадии кровоизлияния у многих больных развиваются огаговыесимптомы: парезы конечностей, нарушения чувствительности, расстройства речи. Возникновение этих симптомов обусловлено сопутствующимкровоизлиянием в мозг или чаще, и этодоведено в последние годы, артериальным спазмом и локальной ишемией вследствие него. Спазм сосудов чаще развивается на 3-4 сутки и длится до 3-4 недель. Объясняется спазм непосредственным влиянием вылитой крови на симпатическиесплетения артерий, токсическим действиемпродуктов распадагемоглобина, спазмогенным действиемкатехоламинов, продуктов распадатромбоцитов.

На 2-3 сутки почти у всех больныхсубарахноидальным кровоизлиянием повышаетсятемпература до 37,5-38 º как результат раздражениягипоталамической областипродуктами распада эритроцитов, наблюдаются умеренный лейкоцитоз и сдвиглейкоцитарной формулы. В ликворе есть свежаякровь, а позже несвежие эритроциты.

В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистойсистемы и дыхания.

 

Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрываартериальных аневризм достаточно неблагоприятен. Часто возникают через 2-4 неделиповторныекровоизлияния, заканчивающиесялетально.

 

Таким образом,диагностика субарахноидального кровоизлияния базируется на такихосновных моментах:

1.     Инсультоподобное начало с развитием общемозговых и оболончатых симптомов при отсутствии грубого неврологического дефицита.

2.     Наличие крови в ликворе (если в первые дни ликвор кровянистый, то на 3-5 сутки он становитсяксантохромным, желтоватым.

3.     Кровоизлияния в сетчатку (иногда застойныедиски зрительныхнервов) на глазном дне.

Дифференциальнаядиагностика субарахноидального кровоизлиянияпроводится сменингитами, острой пищевойтоксикоинфекцией и другими инфекционными заболеваниями. Использование LP, КТРТ,УЗДГ позволяет окончательно выставить диагноз, а ангиография определяет локализацию и размерыаневризмы.

 

ЛЕЧЕНИЕ инсультОв.

Различаютнедифференциированное лечение инсультов (то-есть лечениенезависимо отхарактера инсульта) и дифференциированное лечение (то-есть лечение при точно диагностованном ишемическом или гемморагическом инсульте).

Недифференциированное лечениенаправленное на:

1.           предупреждение и лечение дыхательнойнедостаточности

2.           устранение нарушений сердечно-сосудистой деятельности

3.           борьба с отеком мозга

4.           нормализация водно-электролитного баланса икислотно-щелочного равновесия

5.           коррекция нарушенийосмолярности

6.           улучшениеметаболизма мозга

7.           устранениегипертермии и другихвегетативных расстройств.

1.       Предупреждение и лечение дыхательнойнедостаточности:

а)  положение больного на функциональной кровати с поднятым головным концом на стороне для стекания слизи

б) протирание полости рта, отсасываниеслизи, секрета электроотсасывателем

в) трахеостомия (при параличе дыхательных мышц, гортани, глотки, при отсутствииспонтанного дыхания) споследующим аппаратом дыхания (РО-5, енгетрем

г) при отеке легких дают вдыхать кислород спарами спирта через кислородный ингалятор, наркозный аппарат или аппарат Боброва на протяжении 20-30 минут, вводять 2 мл 1 % растворафуросемида, 2 мл 1 % растворадимедрола илисупрастина, 2 мл 0,1 % раствораатропина внутримышечно

д) для профилактики пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия

2.       Устранение нарушений сердечно-сосудистой деятельности

а) при повышении АД назначают: клофелин 1-3 мл 0,01 % раствора в/м, в/в

дибазол 3-4 мл 1 % раствора в/в, дроперидол 1 мл 0,25 % раствора в/в, рауседил 1-2 мл 0,1 % в/в, в/м; ганглиоблокаторы: бензогексонный, пентамин в/в капельно.

При гиперкинетическом типе кровообращения используют

бетаадреноблокаторы(анаприлин, обзидан, индерал).

При гипокинетическом – периферическиевазодилятаторы (натриянитропрусид, апресин) в соединении с мочегонными и эуфиллином;

б) при резком снижении АД назначают в/вдексаметазон 4-8 мг,

преднизолон 60-120 мг, адреномиметики (метазон, дофамин), кофеин в/в капельно на физрастворе илив 4 % растворе соды;

При послаблении сердечной деятельности вводят строфантин, коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин.

3.       Протиотечная терапия.

Применяютдиуретики (салуретики), кортикостероиды(дексон, дексаметазон), альбумин, ганглиоблокатори, 20 % манит, манитол, глицерин, изосорбит, фуросемид, этакриновую кислоту, диакарб, глицерин;

4.       Нормализация нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия

Больному производится расчет необходимого количества жидкости с учетом объема выделенной жидкости, уровня электролитов (Na) в сывороткекрови, АД, уровня гематокрита, гемоглобина.

Средняя потребность воды = 35 мг/кг, а у больных без сознания – 50 мл/кг в сутки.

Больномупроводится коррекция гипо- игипернатриемии, гипо-  игиперкалиємии.

При метаболическом ацидозе в/в вводят 4 % растворбикарбоната натрия, трисамин.

При метаболическом алкалозе в/в вводят соли калия (КСИ).

5.      Коррекция нарушенийосмолярности

При нарушениях водно-электролитного обмена изменяется интегральный показатель водно-электролитного обмена – ОСМ. Это показательконцентрации осмотическиактивных долей в 1 л жидкости. Измеряется он в миллиосмолях на литр (мосм/л). В норме осмолярность крови = 280-295, в моче – 600-900 мосм/л. Рассчитывается поформулам Дорварта или Максбергера с учетом уровня Na плазмы, глюкозы, мочевины.

При инсультах чаще нарушениеосмолярности бывает в видегиперосмолярного синдрома, который сопровождается повышениемвязкости крови, гематокрита, гиперагрегацией.

Лечениегиперосмолярного или гипоосмолярного синдромадетально изложено в методических разработках “Фармакотерапия неотложных состояний в неврологии”.

6.       Коррекция нарушенийметаболизма и гипоксии мозга.

Назначают витамин Е, пирацетам (ноотропил), аминалон, церебролизин, гамалон, глютаминовую кислоту, оксибутират натрия.

7.       Нормализация вегетативных нарушений и гипертермии.

При гипертермии назначают реопирин (5 мл), анальгин 50 %  2,0, аспизол (0,5 г). При вегетативных нарушениях вводят 1 мл 0,5 % растворасибазона, 1 мл 0,5 % раствора галоперидола, 2 мл 1 % растворадимедрола, 10 мл 20 % раствораоксибутирата натрия.

Дифференциированое лечениегеморагического инсульта (ГИ)

Основные направления лечения:

1.     Снижение АД при значительном егоповышении

2.     Ликвидация отека мозга и понижение внутричерепного давления

3.     Повышениекоагулирующих свойствкрови и уменьшениепроницаемости сосудистой стенки

4.     Предупреждение и лечениеспазма мозговых сосудов

5.     Нормализация витальных и вегетативных функций и предупреждение осложнений

6.     Борьба сгипоксией и расстройствами метаболизма мозга.

1.     Снижениеартериального давления

Для понижения АД используютклофелин, бетаадреноблокаторы (изоптин, анаприлин), антагонисты кальция(нифедипин, адалат), ингибиторыангиотензинконвертирующего фермента(капотен, эналаприл, ретитек, ренаприл).

При резко повышенном АД используютганглиоблокаторы: пентамин 5 % 1,0, бензогексоний 1 мл 2,5 % раствора, арфонид 5 мл 5 % раствора в/в капельно на изотоническом растворе NaCl.

2. Ликвидация отека мозга (см. недифференциированное лечение ).

3. Повышение коагулирующих свойств крови и уменшение проницаемости сосудистой стенки.

а) Для повышения свертываемостикрови применяюткальцияхлорид илиглюконат 10-20 мл 10 % раствора в, викасол 1-2 мл 1 % раствора внутримышечно, аскорбиновую кислоту 2-5 мл 5-10 % раствора внутримышечно;

б) Для снижения фибринолитическойактивности крови используютантифибринолитические средства: эпсилонаминокапроновую кислоту (ЭАКК) или транэксамовую кислоту (ТЭК). ЭАКК вводят по 100 мл 5 % розчину 1-2 раза в сутки в капельно 5-7 дней. После этого ЭАКК дают больному перрорально по 3 г через 3-4 часа до 3 недель.

     ТЭК вводят такжекапельно в/в в дозе 6-10 г в сутки по той же методике, что и ЭАКК.

в) Для лечениядекомпенсированного фибринолиза назначают ингибиторыфибринолиза и протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс.

Трасилол назначают по 20-30 тис ОД в капельно в 250 мл физиологического раствора.

Гордокс вводят в/вкапельно в дозе 5 тыс ОД, через день дозу можна увеличить до 10-20 тыс ОД.

г) Для снижения проницаемости сосудистой стенки, нормализациимикроциркуляции назначают этамзилат натрия(дицинон) в дози по 2 мл 12,5 % раствора 2-3 раза в день 10 дней, потом – по 2 таблетки (0,25 в каждый) в день. С этой же цельюдают аскорутин, рутамин (1 мл в/м 1-2 раза в сутки).

4. Для предупреждения и лечения спазма мозговых сосудов особенно при субарахноидальном кровоизлиянии назначают антагонисты кальция:

нимодипин (нимотоп); нифедипин, никардипин, адалат. Наиболееактивным естьнимотоп. Его вводят вкапельно в дозе 15 мкг/кг массы в сутки, вливание длится 5-6 часов, объем перфузии к 1000 мл. Через 5-7 днейнимотоп назначается по 60 мг через 4 години перрорально на протяжении 7-10 дней.

5. Коррекция нарушенийвегетативных функций (см. недифференциированное лечение).

6. Улучшениецеребрального метаболизма (см. недифференциированное лечение).

7. Симптоматическое лечение:

При интенсивной головной боливводят баралгин по 5 мл в вену, смесьанальгина (4 мл 50 % раствора) 1 мл 1 % димедрола и новокаина 5 мл 0,5 % раствора, промедол, морфилон,трамадол.

При рвотевводят галоперидол в дозе 1-2 мл 0,5 % раствора или дроперидол 1 мл 0,25 % раствора.

При судорогах назначают сибазон 2-4 мл 0,5 % раствора, оксибутират натрия по 10 мл 20 % раствора в вену.

Хирургическое лечениекровоизлиянияпроводиться при латеральных илобарных гематомах, объемом до 100 мл. В последние годы в нейрохирургических центрах проводят стереотаксическиеоперациикровоизлияния в мост, полушарным, желудочковымстереотаксическим методом в соединении с местнымвведением урокиназы с цельюфибринолиза сгустков крови, что остались.

При субарахноидальных кровоизлияниях из аневризм показанохирургическое лечение (эмболизация и балонирование). Оптимальные сроки операции: первые 48 часов или вторая неделя.

В восстановительномпериодекровоизлияния назначают ноотропы(церебролизин по 5 мл 2-3 раза в ден, пирацетам по 10 мл 20 % раствора, инстенон по 2 мл, актовегин по 2 мл дважды в сутки, массаж, ЛФК, занятия слогопедом.

Прогноз.

В первые 2-3 дни состояние больных наиболее тяжелое. Потом постепенно через несколько дней начинается восстановление. У некоторых больных оно может начинаться через 2-3 недели или больше.

Повторные инсульты развиваются в первый год, иногда в первые 2-3 года.

Профилактика

 включает комплекс мероприятий, направленных на своевременное лечение сердечно-сосудистой патологии, артериальной гипертензии, нарушений ритма.

 

 

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/...

Комментировать [ 17 ]Просмотров [ 1912 ]
Комментарии

Поиск

Популярное

Облако тегов

Опрос

Архив

Календарь

Друзья